机体在生命活动中需要能量,来源于细胞内的氧化过程。细胞在氧化过程中不断地消 耗〇2并产生C02。因此,机体必须不断地从外界环境中摄取足够的02,并将过多的(:〇2排 出体外,进行气体交换,以确保机体的正常新陈代谢,并维持内环境的相对稳定。机体与外 界环境之间的气体交换过程为呼吸。呼吸停止,生命即终止。
机体的呼吸过程是通过下列J个环节来完成的:
肺呼吸又称外呼吸,是指外界空气与肺泡气之间(肺通气),以及肺泡气与肺毛细血液 之间的气体交换(肺换气)。
气体在血液内的运输,通过血液循环把〇2及时地由肺运送到组织细胞;又把组织细胞 产生的(:02运送到肺以排出体外。
细胞呼吸又称内呼吸,除血液或内环境与细胞之间的气体交换过程外,还包括细胞内 的生物氧化过程。
―、呼吸系统的基本结构
呼吸系统由呼吸道和肺两部分组成。肺是外呼吸气体交换的场所,习惯上称为呼吸器 官。呼吸道是气体进出肺的通道,由鼻、咽、喉、气管、支气管及其分支所组成。临床通常把 彝、咽、喉称作上呼吸道,把气管、支气管及其在肺内的分支称作下呼吸道。
呼吸道的内表面衬以黏膜,内有丰富的血管和腺体。其分泌的黏液能附着吸人气中的 灰尘、粉末、烟灰等小颗粒,然后随分泌物排出体外。
(一)肺的导管部
支气管进人肺内后反箪分支,越分越细,越分越薄,好像一棵倒置的树,形成支气管树, 包括小支气管,细支气管和终末细支气管,无气体交换功能,仅为气体出人的管道=每一细 支气管及其分支和肺泡组织形成一个肺小叶。
从细支气管开始,管壁软骨消失,主要由平滑肌组成,平滑肌收缩和舒张改变细支气管 的口径。从细支气管到终末细支气管的管腔大小直接影响进人肺泡内气体的汽童。管壁 的平滑肌受自主神经支配,迷幸神经兴奋时,平滑肌收缩,管腔变小,对气流阻力加大;交感
神经兴奋时,平滑肌舒张,管腔变大,对气流阻力减小。
另外,乙酰胆碱,组胺,缓激肽血管活性肠肽等体液因素或药物均可以使平滑肌收缩, 而肾上腺索特别皇异丙肾上腺素则使它舒张,为临床解除支气管痉挛常用药物。
(二)肺的呼吸部
由肺泡构成,肺泡是气体交换的地方。呼吸性细支气管也有气体交I换功能。.成人肺泡 有3亿〜4亿个,总面积可达100m2„肺泡壁主要由I型和II型构成,其中I型占大多数, 它完成气体交换功能。肺泡壁上的n型细胞又称分泌细胞,它分泌表面活性物质(脂蛋 白),以单分子层铺盖在肺泡的内表面,具有减小由肺泡表面液体层与气体层间的界面产生 的表面张力的作用;这种表面张力使肺泡趋向缩小,阻碍肺通气。
二、肺通气
(_)肺通气的动力
肺通气是指肺与外界环境间的气体交换过程。气体出人肺是由于肺内外存在着气体 的压差。空气被吸人肺内,是由于肺扩张,肺内压低于大气压;而气体被呼出体外,则是由 于肺缩小,肺内压高于大气压;肺本身不能主动地扩张和缩小,它的张缩靠胸廓运动。
1.呼吸运动呼吸肌节律性的收缩和舒张引起的胸廓扩大和缩小称呼吸运动,它是肺 通气的动力。
膈和肋间外肌属于吸气肌,肋间内肌属呼气肌。在呼吸中枢的控制下,吸气肌收缩,肋 骨和膈肌移位,使胸廓上下径和前后、左右径增大。胸廊扩大肺容积随之扩大,肺内压下 降,低于大气压,空气吸入肺内,即发生吸气动作;吸气末期,S市.内压与大气压相等。当吸气 肌舒张时,膈和肋骨回位,腹腔脏器也上移回位,腹壁收敛,胸廓缩小,肺容积缩小,肺内压 增加,髙于大气压,肺内气体呼出,为呼气动作;呼气之末,肺内压又与大气压相等。机体安 静时的平静呼吸,吸气动作是主动的,而呼气动作则是被动的,即膈肌和肋间外肌舒张自然 产生呼气动作。当机体活动或有些情况时,呼吸运动加深加快,这种呼吸称为深呼吸或用 力呼吸。
当机体因某种原因如溺水,电击等,呼吸运动暂停时,应及时采用人工呼吸以维持呼 吸,人工呼吸的基本原理是用手节律性地压迫胸廓,造成胸廓的被动扩大和回缩而维持肺 通气。也常采用口对口的人工呼吸。
2.胸膜腔内压及其与肺通气的关系胸膜腔是一个潜在的腔,是由于脏、壁胸膜在肺 根处相互移行,共同形成潜在密闭的腔隙。脏层和壁层胸膜之间仅有少量浆液把它们黏附 在一起,这一薄层液体,不仅起着滑润作用,减少呼吸运动时的摩擦,还由于分子间的吸附 作用,使两层胸膜互相贴紧,不易因胸廊增大或肺的缩小而分开,使肺始终随着胸廓扩大而 扩大,随着胸廊缩小而缩小。在呼吸时,胸膜腔的容积并无增减,而只是胸膜腔内的压力发 生改变。
(1)胸膜腔内的压力:以一针头刺人胸膜腔中,其另端连接检压计,可测得胸膜腔内压 低于大气压,低于大气压的压力称之为负压。胸膜腔内负压随呼吸周期而变化,平静吸气
末为一1. 33 0■ 67kPa [— 10〜一5mmHg,即比大气压低,如大气压为101. 08kPa
(760mmHg),胸膜腔内只有 100. 42kPa(755mmHg)];呼气末为一0. 67〜一0. 4kPa( — 5〜 —3 mmHg)。用力呼吸时胸膜腔内压的变化范围增大。
(1)
胸膜腔内负压的成因:胸膜腔内负压是出生后发展起来的。如剪开胸腔使之与大气相通,破坏胸膜两层之间的依从关系,发现肺向内萎缩,而胸廓则向外扩大。这也证明了胸膜腔内压低于大气压,为负压。胸膜腔内压实质上是加于胸膜表面的压力所间接形成的。在肺处于吸气末或呼气末静止状态时,作用于胸膜内层表面的压力有两种:一种是肺内压,此时肺内压等于大气压,这种压力使肺扩张;另一种是肺由于被动扩张而产生的弹性回缩力,其方向与前者正好相反。因此,胸膜腔内压为两者相反力的代数和。即:胸膜腔内压=肺内压一肺泡回缩力在吸气末或呼气末,肺内压=大气压,故胸膜腔内压正好等于肺泡回缩力的负值。肺 泡扩张越大,回缩力也越大,相应地胸膜腔内压的负值也大。在平静呼吸时,不论吸气期或 呼气期,胸膜腔内压均低于大气压呈负压。(2) 胸膜腔内负压的生理意义:①维持肺的扩张状态,保证正常肺通气;②促进静脉回 流„负压可以使壁薄的心房、腔静脉和胸导管等的容积也增大,其中压力降低,有助于静脉 和淋巴回流人心。负压值的增大或减小,静脉回心血流童也相应增加或减少。在气胸时, 即胸膜腔与外界空气相通(胸壁贯穿性创伤或肺泡破裂)时,造成胸膜腔负压消失,不仅影 响呼吸功能,也影响循环功能。肺通气的动力只是肺通气的一个方面,在肺通气过程中还有阻力,动力克服阻力之后,才能完成通气。动力J且力这一对矛盾力量的对比包括决定了肺通气的量。(二)肺通气的阻力肺通气的阻力包括弹性阻力和非弹性阻力。弹性阻力包括肺和胸廓弹性阻力,而非弹性阻力指呼吸过程中气管对气流的阻力和惯性阻力等,其中弹性阻力占总阻力的7〇%左右》1. 弹性阻力弹性物体在外力作用下变形时,产生的对抗变形趋于回位的力称为弹性阻力。用同等大小的外力作用于不同弹性物体时,弹性阻力大者变形程度小;而阻力小者则变形程度大。(1) 表面张力:肺的弹性阻力来自肺的弹性纤维的弹性回缩力和肺泡内层液泡的表面张力。肺泡壁的内表面覆盖一薄层液体,形成一个液泡,它与肺泡内气体间形成了液气交界面;这一界面上液体和气体分子之间相互作用的力产生一种综合的力叫表面张力。这一 液泡将按自己的表面张力,使液泡趋向缩小,是肺泡缩小的一个重要因素,它与肺泡自身的 弹性回缩共同构成肺泡回缩的力量,使肺泡难以扩张。(2) 肺泡表面活性物质:肺泡n型细胞分泌的表面活性物质具有降低表面张力的作用,使肺的弹性回缩力大为降低,减小吸气阻力。表面张力降低可以防止肺水肿的发生。某些早产儿的肺泡II型细胞尚未发育成熟,易发生呼吸困难(呼吸窘迫综合征)而死亡。成人的“肺透明膜变”和手术后肺不张也是由于表面活性物质减少所致。2•非弹性阻力气体在气道中流动还必须克服气道阻力和惯性阻力,两者称为非弹性 阻力。气道口径和气流速度对气道阻力的影响甚大。在呼吸过程中,气道阻力发生周期性 变化。吸气时肺泡扩大,对小气道壁的牵引力加大,加上此时胸膜腔内负压加大,故气道口 径增大,阻力减小;呼气时则发生相反的变化,阻力加大。所以支气管哮喘病人支气管平滑 肌痉挛,呼气比吸气更为困难。